Descubren cómo afecta cromosoma 21 al cerebro

Científicos descubren proteína causal de que pacientes con síndrome de Down tengan dificultad en el aprendizaje y poca memoria.

El cromosoma heredado en el síndrome de Down afecta al aprendizaje y la memoria, debido a que conduce a bajos niveles de una proteína llamada nexina 27 o SNX27 en el cerebro, cuya producción de ser regenerada, podría disminuir síntomas de la enfermedad, según investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham, en Estados Unidos.

Resultados que fueron publicados en la revista ‘Nature Medicine’, tras ser experimentados con ratones, en donde mostraron que la restauración de SNX27 en ratones con síndrome de Down mejora su función cognitiva y conducta.

“En el cerebro, SNX27 mantiene ciertos receptores en la superficie celular que son necesarios para que las neuronas disparen correctamente, así que, en el síndrome de Down, creemos que la falta de SNX27, al menos en parte, tiene la culpa de los problemas de desarrollo y cognitivo”, indicaron los especialistas.

Pues, cuando se comenzó a trabajar con los ratones que carecen de una copia del gen SNX27, los investigadores hallaron que esos roedores que tenían defectos importantes en el aprendizaje y la memoria, así que el equipo investigó más a fondo para determinar qué efecto tendría SNX27.

Asimismo, encontraron que SNX27 ayuda a mantener los receptores de glutamato en la superficie celular en las neuronas. Las neuronas necesitan receptores de glutamato para poder funcionar correctamente, por lo que con menos SNX27, los ratones tenían menos receptores de glutamato activos y el aprendizaje y la memoria deteriorados.

Tras esto, los expertos hallaron que el cromosoma 21 codifica un microARN particular, llamado miR-155, y que en los cerebros humanos con síndrome de Down, el aumento de los niveles de miR-155 se correlaciona casi perfectamente con la disminución de SNX27.

De este modo, llegaron a la conclusión de que, debido a la copia adicional del cromosoma 21, los cerebros de las personas con síndrome de Down producen excedentes de miR-155, que por medios indirectos disminuye los niveles de SNX27, que a su vez reduce los receptores de glutamato, mecanismo, mediante el cual, el aprendizaje, la memoria y la conducta se deterioran.

El equipo utilizó un virus no infeccioso como vehículo de suministro para introducir nuevas SNX27 humanas en los cerebros de ratones con síndrome de Down. “Todo vuelve a la normalidad después del tratamiento con SNX27. Es increíble, primero vemos a los receptores de glutamato volver y entonces el déficit de memoria se repara en nuestros ratones con síndrome de Down”, afirmaron.

“Sin embargo, la terapia genética de esta especie en realidad no se ha analizado detalladamente en los seres humanos. Así que ahora estamos realizando el cribado de moléculas pequeñas para buscar algunas que podrían aumentar la producción de SNX27 o su función en el cerebro”, concluyeron los especialistas. (Con información de Europa. Press)